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domingo, 31 de octubre de 2010

Fase Sanguínea o Coagulación


¿Que es?

Comprende una serie de reacciones con la intervención de numerosos componentes de la sangre, los factores de la coagulación sanguínea (Tabla 2-1). La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de pro enzimas, se nombran con números romanos y con el sufijo “a” para indicar que están activados. Se sintetizan en el hígado, donde la vitamina K es necesaria para la producción de los factores II, VII, IX y X. En el proceso de coagulación sanguínea se distinguen tres etapas:

v Formación del activador de protrombina.

v Formación de trombina.

v Conversión de fibrinógeno en fibrina.


Tabla 2-1. Factores de la coagulación sanguínea

Factor

Denominación habitual

I

Fibrinógeno

II

Protrombina

III

Tromboplastina. Factor tisular

IV

Calcio

V

Proacelerina

VI

Acelerina (FVa)

VII

Proconvertina

VIII

Factor anti hemofílico A

IX

Factor Christmas o anti hemofílico B

X

Factor Stuart-Prower

XI

Antecedente plasmático de la tromboplastina

XII

Factor Hageman

XIII

Factor estabilizador de la fibrina (FSF)


























Formación del activador de protrombina

El activador de protrombina (protrombinasa) es un complejo enzimático formado por el FXa, iones Ca2+, fosfolípidos de origen tisular o plaquetario y el FV. La formación de este complejo se puede alcanzar por dos vías diferentes aunque estrechamente relacionadas: la vía extrínseca en la que el proceso se pone en marcha por un daño tisular y la vía intrínseca, por el contacto de la sangre con una superficie diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular; de cualquier manera, la formación del activador de protrombina es necesaria para la siguiente fase del proceso, esto es, la conversión de la protrombina en trombina. Ambos mecanismos o vías deben considerarse como sistemas complementarios y nunca competidores, ya que su existencia garantiza la reparación de los traumatismos a que están expuestos los vasos sanguíneos.


Vía extrínseca

Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular liberada (FIII), además también intervienen fosfolípidos de origen tisular. El FIII es el cofactor necesario para activar al FVII, y este FVIIa unido a tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rápidamente el FX en FXa. Además, el FXa hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo que constituye un proceso de retroalimentación positiva de gran interés. Es una vía de tipo explosivo por la rapidez de actuación.


Vía intrínseca

El proceso se inicia con el traumatismo a la propia sangre o el contacto de ésta con una superficie extraña a la del endotelio del vaso sanguíneo, produciéndose la activación del FXII (de contacto) y continuando con una serie de reacciones enzimáticas en cascada que concluyen con la formación del FXa que con fosfolípidos plaquetarios, Ca2+ y factor V constituyen el activador de protrombina. Se trata de una vía más lenta que la anterior. Este mecanismo se pone en marcha cuando se trabaja con sangre extravasada en el laboratorio.





Formación de trombina

La trombina se forma a partir de la escisión de la molécula de protrombina (a2-Glb). La velocidad de la formación de la trombina es el factor más importante de los que determinan el tiempo necesario para la coagulación. La acción del FXa en presencia Ca2+ pero sin la participación de otros cofactores es excesivamente lenta, sin embargo la activación de la protrombina se acelera unas 1000 veces cuando el FXa interviene junto con el FVa, fosfolípidos e iones Ca2+. Para que el FV pueda participar como cofactor en esta reacción debe ser activado mediante la acción proteolítica limitada de la propia trombina, del FXa o de ambos, de forma similar a lo que ocurre en la vía intrínseca con el FVIII. La trombina formada puede catalizar la conversión del Fibrinógeno en fibrina en la tercera fase del proceso de coagulación.

Conversión de fibrinógeno en fibrina

El fibrinógeno es una proteína dimérica (340.000 Dalton) producida en el hígado. La formación de la fibrina tiene lugar por la acción enzimática de la trombina limitada a enlaces Arg-Gli del fibrinógeno. La trombina libera fragmentos peptídicos pequeños (fibrinopéptidos A y B), fase a la que sigue la agregación de los monómeros de fibrina, el polímero de fibrina así formado es todavía soluble y forma una malla, inicialmente poco compacta. Posteriormente, y gracias a la intervención del FXIII, ésta se hace insoluble y la red de fibrina se compacta. El FXIII es activado por la trombina en presencia de Ca2+. El FXIIIa cumple una doble función la de estabilización del coágulo de fibrina y la de protección del mismo al impedir la fibrinólisis excesiva. De esta forma, se produce finalmente, el coágulo sanguíneo que consiste en una malla o red de hilos de fibrina que aprisionan en su interior a GR, GB y plaquetas, y que se adhiere a los bordes lesionados de la pared vascular para detener la pérdida de sangre.



VIDEO

COAGULACIÓN


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Fuentes de Consulta

http://www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm

http://www.medmol.es/temas/75/

http://html.rincondelvago.com/hemostasia_1.html

http://www.scribd.com/doc/2342820/COAGULACION-SANGUINEA

http://themedicalbiochemistrypage.org/spanish/blood-coagulation-sp.html

http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_revista=184&id_seccion=3035&id_ejemplar=5289&id_articulo=52225



IMPORTANCIA DE TECNOLOGIA INFORMACION Y COMUNICACIÒN




La tecnología siempre es de gran ayuda en la vida diaria o cotidiana por eso cada avance, que se formula es una gran paso hacia nuevas conquistas, o nuevos rumbos.


La cultura también se ve reflejada en el medio de la tecnología, ya que sin ella no seria rígida e ilimitada.


Con esto concluimos que sin la tecnología la rama de la medicina y muchas otras, no progresarían como lo han hecho asta ahora.


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